Výskumníci zo Salk Institute for Biological Studies v La Jolla, v mestskej časti San Diega, zistili, že Covid-19 je v prvom rade cievne ochorenie. Inštitút to oznámil v tlačovej správe. Doteraz bol spike proteín koronavírusu spájaný s osobitným rizikom infekcie Sars-Cov-2. Štúdia teraz ukazuje, že tieto proteíny zohrávajú tiež kľúčovú úlohu pri ochorení Covid-19 spôsobeného vírusom. Tieto spike proteíny sa nachádzajú v obale koronavírusov a umožňujú vírusu vstup do novej bunky.

V článku publikovanom v odbornom časopise „Circulation Research“ výskumníci z USA a Číny ukazujú, že Sars-CoV-2 poškodzuje a napáda cievny systém na bunkovej úrovni. Z ich pohľadu je preto Covid-19 cievnym ochorením. Podľa ich názoru je to jediný spôsob, ako vysvetliť veľký počet zjavne nesúvisiacich komplikácií po infekciách koronavírusom.

Covid-19 nie je respiračné ochorenie

„Mnoho ľudí si myslí, že ide o respiračné ochorenie, ale v skutočnosti ide o vaskulárne ochorenie“, uviedol Uri Manor, jeden z autorov štúdie, vo vyhlásení Salk Institute for Biological Studies. „To by mohlo vysvetliť, prečo majú niektorí ľudia cievnu mozgovú príhodu a prečo majú niektorí ľudia problémy v iných častiach tela. Spoločným znakom je, že všetky majú vaskulárne príčiny.“ Vedci vo svojej štúdii nadviazali na túto stopu v cievach.

Pre svoju štúdiu vytvorili „pseudovírus“, ktorý bol obklopený klasickou korunou Sars-CoV-2 zo spike proteínov, avšak neobsahoval skutočný vírus. Pseudovírus už na zvieracích modeloch viedol k poškodeniu pľúc a tepien – dôkaz o tom, že samotný spike proteín bol postačujúci na vyvolanie choroby. Vzorky tkaniva tiež preukázali zápal v endotelových bunkách, ktoré lemujú steny pľúcnej tepny.

Zistenie o Covid-19: Nebezpečný spike proteín poškodzuje cievny systém

Tím zopakoval tento proces v laboratóriu a vystavil zdravé endotelové bunky spike proteínu. Zistilo sa, že spike proteín poškodil bunky väzbou ACE2. Enzým konvertujúci angiotenzín 2 je produkovaný hlavne bunkami v pľúcach, kde môže slúžiť ako vstupná brána pre vírus na povrchu buniek. ACE2 sa tiež produkuje v rozpustnej forme a distribuuje sa v ľudskom sére. Jeho fyziologická funkcia spočíva v odbúravaní hormónu angiotenzínu I. zvyšujúceho krvný tlak. Poškodená väzba narušila prenos molekulárneho signálu z ACE2 na mitochondrie (organely, ktoré vyrábajú energiu pre bunky). V dôsledku toho došlo k poškodeniu a fragmentácii mitochondrií. Ak sa poškodenie stane príliš veľkým, bunka zomrie.

Predchádzajúce štúdie preukázali podobný efekt, keď boli bunky vystavené vírusu Sars-CoV-2. Toto je však prvá štúdia, ktorá ukazuje, že poškodenie nastáva už vtedy, keď sú bunky vystavené len samotnému spike proteínu.

Výskum korony – Ďalšie štúdie majú nasledovať

„Ak sa odstránia schopnosti replikácie vírusu, stále má veľmi škodlivý účinok na vaskulárne bunky, a to jednoducho kvôli jeho schopnosti viazať na tento receptor ACE2, S-proteínový receptor, ktorý je dnes známy vďaka Covidu“, vysvetľuje Manor. „Ďalšie štúdie so zmutovanými spike proteínmi tiež poskytnú nový pohľad na infekčnosť a závažnosť zmutovaných vírusov Sars-Cov-2.“

Vedci tiež dúfajú, že budú ďalej môcť podrobnejšie skúmať mechanizmus, ktorým narušený proteín ACE2 poškodzuje mitochondrie a spôsobuje ich zmenu tvaru.